來源：大腸直腸外科醫師：熊維羆 2023.1.13
大腸直腸肛門疾患簡介 非特異性大腸炎-潰瘍性大腸炎1
當患者有腹痛，腹瀉，糞便帶血或黏液，裏急後重等等症狀時，很可能此患者的大腸有發炎的現象。一般所了解的大腸炎為特異性大腸炎，為細菌、濾過性病毒、寄生蟲或是原蟲如阿米巴所引起，但是有一部分的大腸炎並非由這些病原所引起的。這些有同樣症狀的大腸炎是所謂的「非特異性大腸炎」，包括兩個疾病「潰瘍性大腸炎」及「克隆氏症」。雖然潰瘍性大腸炎和克隆氏病都是屬於非特異性大腸炎，但在病理學上只能説是類似的而非相同的疾病，他們的異同點是：
1. 兩者都引起腸壁的發炎，但是潰瘍性大腸炎一般的變化只限於黏膜及黏膜下層。而克隆氏腸炎則為整個腸壁（包括黏膜、黏膜下層、肌肉層及漿膜層）都被侵犯。
2. 潰瘍性大腸炎病灶只侷限於大腸，可以只發生在直腸部位，也可以只侵犯左側大腸，最嚴重的為整個大腸都有變化，但是小腸不會受到侵犯。而克隆氏症好發於迴盲部（小腸大腸交界處），一般說來一半的病例侷限於迴盲部，四分之一的病例只侵犯小腸，四分之一的病例只侵犯大腸。而從口腔至肛門整個消化道都可能受到克隆氏疾病的侵犯。
3. 潰瘍性大腸炎的病灶是連續性的。而克隆氏症疾病的病灶常是多發性的而且呈現跳躍性的病灶，即病灶分別侵犯好幾段腸道，但是這些病灶之間的組織卻是正常的。
4. 潰瘍性大腸炎經手術切除大腸後不會再發。但是將肉眼可見克隆氏症疾病的病灶部位切除後，有相當高比例的患者有再發的現象。
5. 若有長時期的病史，兩者都有可能演變成為惡性腫瘤，這一情形在克隆氏症比較不明顯，但是潰瘍性大腸炎的患者得腸癌的比例比正常人則有意義的增加，而這些患者多為有十年以上病史，或是兒童時期即患此病的患者，而且主要發生在全部大腸都有疾病的患者。
6. 兩者都可能併發肛門膿瘍、瘻管，及肛裂，但是以克隆氏病患者機會較高。
潰瘍性大腸炎 Ulcerative Colitis
潰瘍性大腸炎在西方人較爲常見，東方人的發生率較低，其發生率每十萬人約有1.3至15.8個病患。白種人比黑人、拉丁民族、和亞洲人有更高的罹患率，大多數的病例都集中在都市。在東方民族中，此疾病的發生率就少得多。據資料顯示，每年新病例的人數的確有增加的情形。一般認為，東方民族潰瘍性大腸炎病例的逐年增加，可能與飲食．生活習慣的改變，診斷工具與技術的進步，以及醫療環境的普遍提昇有關。而潰瘍性大腸炎又較克隆氏症常見，它們都好發在年輕人身上，其中以15到35歲的發生率最高。少數病例發生於小孩或五十嵗以上的老人，基因因素可能也具有一定影響。因爲白人中猶太人為非猶太人的二至四倍，而非白人比白人約少50%，對猶太人的研究中報導潰瘍性大腸炎的發病率明顯降低，為3.8/10萬，而丹麥哥本哈根為7.3/10萬，英國牛津7.3/10萬和美國明尼蘇達州7.2/10萬.此外，女性與男性比例也僅0.8，而其他報導為1.3。顯然地理上和種族上的差異影響本疾病的發生。
病因
潰瘍性大腸炎的病因至今仍不明。雖有多種學說，但目前還沒有肯定的結論。細菌的原因已經排除，病毒的原因也不象，因為疾病不會傳染，病毒顆粒也未能證實。克隆病患者血清溶酶體升高，潰瘍性結腸炎患者則為正常。有人認爲潰瘍性大腸炎是一種自身免疫性疾病，許多病人血中具有對正常結腸上皮與特異的腸細菌脂多糖抗原起交叉反應的抗體。再者，淋巴細胞經結腸炎病員的血清培養可變為對結腸上皮有細胞毒性。此外在結腸炎病人的T和B淋巴細胞群中發現有改變。但以後認識到這些異常並非疾病發生所必須，而是疾病活動的結果。事實上，Brandtzueg等清楚地證明並非潰瘍性結腸炎病人殘留腺體中組織水平免疫球蛋白活動有缺陷，IgA運輸正常，而IgG免疫細胞反應為對照病員的5倍。因此，有可能IgG在疾病的慢性過程中具有作用，但與疾病發生則無關。潰瘍性大腸炎發病機制為為腸道菌群失調后，一些腸道有害菌或致病菌分泌的毒素，脂多糖等啓動了腸黏膜免疫和腸道產酪酸菌減少，引起易感患者腸免疫功能紊亂造成腸黏膜損傷。因此要有效治療潰瘍性大腸炎，不僅要抗炎症治療，還必須改善腸道微環境，補充酪酸菌，祛除其發病誘因，恢復免疫平衡。
症狀
患者臨床上出現的症狀多和一般的腸炎症狀相當，以腹痛、腹瀉為主，此外有直腸出血、體重減輕、裡急後重等等。除了以腸道的症狀表現之外，這些病患還有所謂的全身性的腸道外症狀，如貧血、凝血疾病、肝機能不全、結節性紅斑、關節炎、舌炎、虹彩炎等等。腸道外的症狀多和腸炎的嚴重程度成正比，但是有些症狀即使在腸炎控制良好的緩解期甚至手術切除病灶後的患者仍會持續，甚至繼續進行。不管是腸道症狀或是腸道外的症狀，多首次出現於年輕人，但在幼小兒童或老年人也有出現的可能。在一般的情形下都是一種持續進行的情形，有時緩解，有時加重，而病情的好好壞壞常和患者所受的環境壓力、情緒等因素有關。
（待續）
